通過對人類**細胞進行研究，來自美國約翰斯霍普金斯大學的研究人員報道稱他們發(fā)現(xiàn)一個重要的分子開關可以關閉促進**發(fā)生的炎癥**應答。他們說這個分子開關由細胞內(nèi)控制**信號通路的一些調(diào)控蛋白組成。

**與肺部M2巨噬細胞過多有關。在正常人體內(nèi)，肺部的M2巨噬細胞激活后可以**吸入的過敏原以及外來物質(zhì)，在刺激物被**以后M2巨噬細胞會解除動員。

但是對于**病人來說，M2巨噬細胞及細胞釋放的化學信號會持續(xù)存在并招募其他**細胞引起炎癥觸發(fā)**，導致**病人出現(xiàn)呼吸困難等癥狀。一段時間之后，M2巨噬細胞的分泌物會引起肺組織出現(xiàn)不可逆的堵塞，導致肺功能受損。

在這項發(fā)表在國際學術期刊JBC上的*新研究中，研究人員對GRB10和p70S6K這兩個蛋白在激活M2巨噬細胞內(nèi)信號途徑方面的作用進行了研究。在之前的工作中，他們曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)這兩個蛋白參與的炎癥信號途徑始于IL-4，進而通過IRS-2 激活M2細胞。能夠阻止IRS-2作用的蛋白在過敏者體內(nèi)的M2巨噬細胞中并不存在，這導致IRS-2變得更加活躍，增加了過敏者體內(nèi)M2巨噬細胞的形成。

在這項新研究中，研究人員對IRS-2途徑進行了更加深入的研究，通過對培養(yǎng)的永生化人類白細胞進行分析，他們發(fā)現(xiàn)IRS-2存在兩種不同狀態(tài)——“開啟”，讓信號繼續(xù)傳遞；“關閉”，阻止信號傳遞進而抑制M2巨噬細胞形成。他們還發(fā)現(xiàn)在進行了IL-4處理之后，GRB10和p70S6K這兩個調(diào)控蛋白的活性出現(xiàn)增加。

進一步實驗表明，GRB10和p70S6K活性下降會導致“開啟”狀態(tài)的IRS-2增加，說明這兩個分子負責關閉IRS-2，抑制M2巨噬細胞的形成。

研究人員表示，他們已經(jīng)開始了新的研究，尋找過敏者和健康人在這條信號途徑上存在的差異，并檢測GRB10和p70S6K類似**在抑制小鼠肺部M2巨噬細胞形成方面的作用。除此之外，該研究還對于癌癥以及肥胖等**的研究有提示意義，M2巨噬細胞在腫瘤生長和肥胖堆積過程中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。