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天津醫(yī)科大學教授發(fā)現(xiàn)遏制胰腺癌轉(zhuǎn)移潛在靶點

近日,天津醫(yī)科大學郝繼輝教授帶領(lǐng)研究小組在國際學術(shù)期刊Cancer Research 上發(fā)表了一項*新研究進展,他們在胰腺導(dǎo)管腺癌中發(fā)現(xiàn)了一個新的腫瘤抑制因子,并對該分子如何發(fā)揮腫瘤抑制作用進行了探討。


郝繼輝教授是天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院副院長,胰腺腫瘤中心主任,國內(nèi)胰腺癌診療專家組成員。他不僅在臨床中做出許多杰出工作,還帶領(lǐng)研究團隊圍繞胰腺癌進行了深入的基礎(chǔ)及轉(zhuǎn)化研究。


ESE3是ETS 家族的一個轉(zhuǎn)錄因子,在許多上皮組織的分化和發(fā)育程序中發(fā)揮著重要作用。在這項*新研究中,郝繼輝教授等人報道ESE3在胰腺癌中發(fā)揮腫瘤抑制因子作用,這是之前研究從未發(fā)現(xiàn)過的。他們觀察到相比于胰腺導(dǎo)管腺癌周圍的正常組織,癌組織中的 ESE3表達水平非常低,并且PDAC 中 ESE3表達水平下降與癌癥發(fā)生**結(jié)轉(zhuǎn)移和脈管侵襲的增加以及病人無復(fù)發(fā)率和整體生存率下降都存在密切關(guān)聯(lián)。


在功能試驗中,研究人員發(fā)現(xiàn)下調(diào)ESE3的表達能夠促進 PDAC細胞的運動以及在原位小鼠模型體內(nèi)的侵襲和轉(zhuǎn)移。通過對 PDAC 細胞系,小鼠模型和人類 PDAC 樣本進行分析,他們有又進一步發(fā)現(xiàn) ESE3通過直接在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào) E-cadherin 表達抑制 PDAC 轉(zhuǎn)移。


總的來說,這些結(jié)果表明 ESE3能夠通過上調(diào)E-cadherin 表達在 PDAC 進展和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮負調(diào)控因子的作用。該研究為遏制胰腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移提供了一個新的潛在靶點。

滬公網(wǎng)安備 31011702004356號

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