非酒精型脂肪肝是一類越來越普遍的**，工業(yè)化國家中有三分之一的成年人患有致死性脂肪肝。這類**不僅僅會導致慢性肝臟**，例如肝硬化或肝癌等等的患病風險的增高，同時會提高患II型糖尿病以及心血管**的風險。究其原因，則是由于脂肪肝細胞的分泌特性發(fā)生了改變：肝臟細胞過量分泌葡萄糖、脂肪以及蛋白質（主要是胎球蛋白A），進而釋放進入血液中。這些物質進入其他組織誘發(fā)后續(xù)的反應。然而，目前研究者們并不清楚這種"不同器官間的交流"的效應。

（圖片來源： IDM）

為了搞清楚其中的機制以及下游的效應，來自Tubingen大學的研究者們分析了胎球蛋白A對胰腺脂肪組織的影響。幾乎三分之一的胰腺脂肪組織是由脂肪前體細胞與成熟脂肪細胞共同組成的。當胰腺脂肪細胞在體外受到胎球蛋白A的刺激的時候，與胰島細胞相互作用的脂肪前體細胞會提高炎性因子以及趨化因子的表達水平。

在對200名存在較高患II型糖尿病風險的患者進行的研究中，研究者們檢測了患者的胰腺脂肪含量。結果顯示，對于血糖調節(jié)出現(xiàn)問題的患者來說，其胰歐克歐腺脂肪的退化伴隨著胰島素分泌量的降低。相關結果發(fā)表在《Diabetologia》以及《Diabetes/Metabolism Research and Reviews》雜志上。作者認為脂肪肝以及胰腺脂肪的退化共同驅動了局部**細胞的浸潤以及炎性反應的發(fā)生。然而，脂肪組織也存在保護性的作用。例如，腎臟或血管周圍的脂肪組織存在再生能力，而這一特性同樣會受到胎球蛋白A的破壞。

"因此，將肥胖簡單地作為**發(fā)生的風險因素使不準確的。在其它一些風險因子，例如胎球蛋白A，被檢測之前，不能對某個個體是否具有較高的**發(fā)生風險作出評判"。