*近，一項(xiàng)刊登于國際雜志Cell上的研究論文中，來自霍華德休斯頓醫(yī)學(xué)院（HHMI）的研究人員通過研究在大腦干細(xì)胞中鑒別出了27個(gè)基因更易于引發(fā)特定類型的DNA損傷，這些基因的易碎性或可幫助解釋為何其會在癌癥中經(jīng)常發(fā)生突變或被剔除，以及引發(fā)神經(jīng)精神**，但這些基因的易碎性或許也會通過產(chǎn)生多樣化的神經(jīng)元對大腦帶來一定益處。

DNA的破碎聽起來好像細(xì)胞發(fā)生了大災(zāi)難一樣，而且其會經(jīng)常發(fā)生，未經(jīng)修復(fù)的DNA損傷通常會殺死細(xì)胞或者引發(fā)細(xì)胞癌變；但破碎的DNA或許并不總是壞事情，隨著**系統(tǒng)的B細(xì)胞準(zhǔn)備制造抗體來抵御病原體時(shí)，其通常會故意破碎隨后重排抗體基因。DNA破碎從另一個(gè)角度來講或許是有益的，研究者發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元會經(jīng)常失去、復(fù)制或者重排其DNA元件，如果其重排DNA就會增加神經(jīng)元功能的多樣性，盡管這些基因組改變背后的機(jī)制還沒有被完全闡明，但某些結(jié)果或許會通過原始的神經(jīng)干細(xì)胞或祖細(xì)胞的DNA破碎來產(chǎn)生。

研究者Alt及同事開發(fā)了一種新技術(shù)來研究其中一種染色體損傷，細(xì)胞通常會通過將DNA末端縫合在一起來修復(fù)這些損傷，但細(xì)胞有時(shí)候會將相同染色體或不同染色體的一個(gè)破碎的末端同另一個(gè)末端相連，*終就會導(dǎo)致DNA片段在染色體內(nèi)部移動(dòng)，有時(shí)候就會在染色體間進(jìn)行移動(dòng)。這項(xiàng)研究中，研究者對小鼠大腦中的原始神經(jīng)干細(xì)胞及祖細(xì)胞的基因組中的雙鏈DNA斷裂進(jìn)行掃描，Alt說道，我們并不是尋找任何特殊的破碎，而是揭開了成千上萬個(gè)彼此相互靠近的斷裂，*終他們發(fā)現(xiàn)了27個(gè)經(jīng)常發(fā)生的DNA破裂簇。

盡管大部分的人類基因組中并不包含基因，但研究者鑒別出的27個(gè)破裂簇都是位于有基因的區(qū)域，幾乎所有的基因都扮演著兩種重要的功能，其中15個(gè)基因所編碼的蛋白都可以使得神經(jīng)元吸附到其附近神經(jīng)元上，而這可以幫助更好的組織大腦中不同部位；其中還有22個(gè)基因參與了突觸的形成或活性發(fā)揮。

為何研究者鑒別出的27個(gè)基因會如此易碎，研究者發(fā)現(xiàn)，這些基因雖然龐大，但其尺寸卻并不能解釋為何其易碎，這些基因中的另外一種相似性或許可以提供合理的解釋，當(dāng)細(xì)胞在分裂過程中進(jìn)行DNA復(fù)制時(shí)，這些基因往往是*后被復(fù)制的，正因?yàn)槠鋸?fù)制的遲緩性，閱讀基因產(chǎn)生蛋白質(zhì)的分子機(jī)器就會同復(fù)制基因的分子機(jī)器“相撞”，而二者相撞就會導(dǎo)致DNA雙鏈的破碎。

如今研究者Alt還想進(jìn)一步研究者這些易碎基因的破碎，并且回答多個(gè)問題，比如這些基因的改變?nèi)绾斡绊懮窠?jīng)元的功能，研究者希望相關(guān)的研究結(jié)果可以幫助提供新的思路來揭示這些破碎是否會通過產(chǎn)生多種神經(jīng)元來提供細(xì)胞的多樣化特性。