創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）患者難以將注意從創(chuàng)傷相關(guān)線索轉(zhuǎn)移開來，他們長期受困于創(chuàng)傷相關(guān)情境，表現(xiàn)為長期反復(fù)、插入性的閃回創(chuàng)傷記憶。這可能與高強度的應(yīng)激事件導(dǎo)致認(rèn)知靈活性受損有關(guān)。已有研究顯示，內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)（mPFC）至伏隔核（NAc）的神經(jīng)通路在認(rèn)知靈活性的調(diào)控中具有重要作用，但PTSD患者的認(rèn)知功能損傷是否與該通路的功能異常有關(guān)尚不清楚。

中國科學(xué)院心理研究所隋南研究組采用單一連續(xù)應(yīng)激（SPS）處理建立模擬PTSD病癥的大鼠模型。不同組動物分別接受兩種模式的定勢轉(zhuǎn)移學(xué)習(xí)任務(wù)的訓(xùn)練及測試。結(jié)果顯示，SPS暴露會造成大鼠在"視覺線索學(xué)習(xí)"向"方位辨別學(xué)習(xí)"（V-to-P）的轉(zhuǎn)換障礙；與之相對，在"方位辨別學(xué)習(xí)"向"視覺線索學(xué)習(xí)"（P-to-V）的轉(zhuǎn)換中則沒有問題。由此推斷，這兩種認(rèn)知靈活性任務(wù)可能由不同的神經(jīng)環(huán)路所調(diào)控，而高強度應(yīng)激僅對某些特定任務(wù)相關(guān)的神經(jīng)區(qū)域造成損傷。

通過對比SPS后兩種任務(wù)相關(guān)的神經(jīng)元活動及其可塑性改變，研究人員發(fā)現(xiàn)，V-to-P損傷的大鼠呈現(xiàn)出前額葉皮質(zhì)（mPFC）神經(jīng)元的高激活以及伏隔核（NAc）的低激活（即早基因c-fos蛋白表達水平檢測分析）；并且mPFC的谷氨酸AMPA受體亞基GluA1的磷酸化水平顯著上升。相應(yīng)的改變未出現(xiàn)在SPS暴露后的P-to-V任務(wù)中。

該研究結(jié)果提示，創(chuàng)傷應(yīng)激造成的mPFC-NAc神經(jīng)環(huán)路功能異常可能是PTSD患者認(rèn)知靈活性下降的神經(jīng)基礎(chǔ)。

該研究獲國家自然科學(xué)基金委項目（31271098， 31571108）和"973"項目（2015CB553501）的資助。目前該文章已正式發(fā)表于Behavioural Brain Research。